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化脓性关节炎的发病机制和临床表现

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化脓性关节炎是一种很常见的慢性疾病,其危害很大,给患者带来了很大的痛苦和不便。那么化脓性关节炎是什么引发的呢?又有哪些症...

  化脓性关节炎是一种很常见的慢性疾病,其危害很大,给患者带来了很大的痛苦和不便。那么化脓性关节炎是什么引发的呢?又有哪些症状表现呢?下面请深圳正康骨科医院医师来为我们介绍下:

  一、发病机制

  1、滑膜是高度血管化的疏松结缔组织,内面并未衬有基底膜,细菌很容易随着血流通过滑膜进入关节,所以败血症是关节感染的常见原因。此外细菌也可直接进入关节,如手术、创伤、关节穿刺及药物注射时带入,或由关节附近组织的感染或炎蔓延而发生关节感染。

  2、一旦细菌进入关节,滑膜吞噬细胞及嗜中性粒细胞即开始吞噬细菌。然而,这种局部防御机制只能消灭关节内的表皮葡萄球菌,对金黄色葡萄球菌是无效的。实验证明,关节内注射103~105个金黄色葡萄球菌后24~48h内,出现滑膜增生和成团的嗜中性粒细胞浸润。48h后可见软骨细胞坏死,脓肿及肉芽组织形成。滑膜细胞及嗜中性粒细胞释放蛋白酶,引起滑膜、软骨及骨坏死。蛋白酶在滑膜微粒酶的激活下,使软骨糖蛋白退化,软骨破坏。

  3、原发感染病灶形成后,通常需要几天才发生血行传播。在此期间,淋巴细胞被激活产生抗体。抗体与细菌或抗原的碎片形成免疫复合物,它们在关节中释放组织胺,产生趋化因子,直接或间接促进酶的活化及吞噬作用。因此,化脓性关节炎的致病过程可分两个阶段:细菌毒性因子产生的炎症过程及患者的免疫系统产生的无菌性炎症。同一种致病因子在不同病人中,可表现出不同的炎症症状;而同一病人的不同时期,可有不同的炎症表现。由于致病菌或无活性的抗原与自身免疫系统发生相互作用,其对关节的持续损害并不因感染受到控制、病原消失而停止。因此,单纯的加强感染性关节炎的早期诊断与治疗,并不能降低关节炎的致残率。

  4、细菌进入关节腔后即产生滑膜炎。有生命力的细菌激活软骨细胞释放软骨降解酶,滑膜巨噬细胞释放金属蛋白酶,嗜中性粒细胞释放弹性蛋白酶,破坏软骨和骨。肉芽组织同类风湿关节炎的血管翳一样,影响关节软骨获取营养,侵蚀软骨和骨,使关节进一步破坏。

  5、炎症的病理过程可分为滑膜炎与关节炎。前者仅影响滑膜,后者则累及软骨。实际上是一个病程的两个不同阶段。根据细菌的毒力、组织的反应和感染的时限,不同的炎症阶段有不同的关节渗出液:①浆液性渗出期:滑膜肿胀、充血、白细胞浸润、渗出液为浆液性。此时软骨尚未破坏,若能控制感染,软骨基质糖蛋白尚可恢复,关节功能可康复。②浆液纤维蛋白性渗出期:滑膜炎程度加剧,滑膜表面形成纤维蛋白斑。渗液增多、黏稠、细胞成分增多。大量脓细胞和纤维蛋白渗出物覆盖于滑膜和软骨表面,关节内纤维粘连。由于细菌产物的协同作用,糖蛋白成分改变,软骨细胞的机械性压力增加、营养障碍、产生基质的能力丧失。治疗后关节功能有不同程度的受损。③脓性渗出期:为炎症的严重阶段。滑膜肿胀、增厚,并开始坏死;关节腔内大量黄白色脓液;白细胞自溶产物破坏骨胶质和剩余糖蛋白;软骨细胞坏死;滑膜破坏,并侵犯骨质;关节腔内大量肉芽组织形成;关节囊和周围软组织感染,有蜂窝组织炎和脓肿形成。治疗后,虽能控制炎症,但关节功能不可能复原,常遗有纤维性或骨性强直、病理性脱位及各种关节畸形。

  二、临床病理表现

  血源性感染较多见,也可为关节开放性损伤、关节穿刺继发感染,或从周围软组织感染蔓延而来。关节受感染后,首先引起滑膜炎,有滑膜水肿、充血,产生渗液。根据不同程度和不同阶段的滑膜炎,表现不同的关节渗出液而分为3个阶段。

  (1)浆液性关节炎:滑膜充血、肿胀,炎性分泌物与关节液混合,关节囊膨胀,并有少量纤维素沉着在关节滑膜表面。在此期间内控制感染,关节功能可以保存。

  (2)浆液纤维性关节炎:炎症继续发展,滑膜不仅充血,且有更明显的炎症。关节液混浊度增加,呈絮状,含有大量粒性白细胞及少量单核细胞。滑膜增厚并有大量纤维素沉着和肉芽组织形成,关节软骨尚未受累。愈合后关节内有粘连形成,关节功能部分受损。

  (3)脓性关节炎:感染严重,渗出液转为脓性,脓液内含有大量细菌和中性粒细胞和少量红细胞,小血管发生栓塞和坏死。坏死和退变的白细胞释出的溶解酶,溶解关节面软骨,直到侵蚀破坏软骨下骨质。由于关节内压力增高,压迫破坏滑膜直到穿破关节囊和皮肤,形成窦道,可长期不愈。即使愈合,关节常发生纤维。

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